A koffeinfogyasztás csökkentheti az Alzheimer-kór kockázatát
Egy új tanulmány most megerősítette a koffeinbevitel és az Alzheimer-kór gerincvelői folyadék markerei közötti kapcsolatot.
A legtöbb korábbi kutatás a tea és kávé fogyasztására vonatkozó megfigyelési tanulmányokra vagy metaanalízisekre összpontosított, és viszonylag kevés betekintést nyertek a koffein által okozott biológiai változásokról.
Egy franciaországi kutatócsoport egy 2010 és 2015 között enyhe kognitív károsodásban vagy Alzheimer-kórban szenvedő betegeket vizsgáló tanulmány adatait elemezte.
A 263, 70 év feletti résztvevő elemzésében egy klinikai alapvizsgálatot és egy részletes felmérést végeztek az élelmiszerek és italok, például kávé, csokoládé, tea és üdítő fogyasztásáról, hogy felmérjék a szervezetük által naponta felszívott koffein mennyiségét. Az önkénteseknél MRI-vizsgálatot is végeztek, valamint vér- és agy-gerincvelői folyadékmintát adtak.
Azokat, akik átlagosan valamivel több mint 200 milligramm koffeint fogyasztottak naponta, az „alacsony” koffeinszintű mintába sorolták, míg azokat, akik többet ittak, magasabb koffeinszintű fogyasztóknak tekintették. A különbség napi egy doboz energiaitalt vagy egy-két csésze kávét jelent, szemben a több doboz, illetve csésze kávéval – ez a különbség azonban hatással lehet a demenciáért felelős kórképekre.
A kutatócsoport megállapítottása szerint az alacsonyabb koffeinfogyasztás a magasabb koffeinfogyasztáshoz képest magasabb kockázattal járt együtt az enyhe kognitív hanyatlás és a memóriazavarok kialakulása szempontjából.
Az alacsony koffeinfogyasztású csoportba tartozóknál közel 2,5-szer nagyobb valószínűséggel diagnosztizáltak enyhe kognitív leépülést memóriakárosodással vagy Alzheimer-kórt.
A résztvevők gerincvelő folyadékában lévő fehérjéket közelebbről megvizsgálva szintén jelentős különbségeket fedeztek fel a béta-amiloid fehérjék bizonyos formáinak arányaiban és koncentrációjában. Azoknál, akik kevesebb koffeint fogyasztottak, általában alacsonyabb volt az Aβ42 nevű oldható forma koncentrációja, és csökkent az Aβ42 és egy másik, Aβ40 nevű forma aránya.
Náluk az Aβ42 és a tau-fehérje egy ptau-181 nevű formája közötti arány is csökkent, mint azoknál, akik nagyobb mennyiségű koffeint fogyasztottak.
Összességében ezek a specifikus fehérjeszintek a gerincvelő folyadékában, a béta-amiloid fehérjék fokozott összecsomósodását jelzik az agyban azoknál, akik kevesebb koffeint fogyasztottak, ami az Alzheimer-kór tüneteiért felelős neurodegeneráció biológiai jellemzője.
Meglepő módon az elfogyasztott koffein mennyisége nem befolyásolta a tau-fehérje szintjét, amelyről szintén ismert, hogy az Alzheimer-tünetek súlyosbodásával egyre inkább felhalmozódik az agyszövetben.
A koffein agyban lévő taura kifejtett hatásával kapcsolatos kutatások korlátozottak, bár egy laboratóriumi vizsgálat szerint csökkentheti azt a kémiai aktivitást, amely a fehérje mérgező csomókba való „összegabalyodását” okozza. Az azonban nem világos, hogy ez az Alzheimer-kór esetében bekövetkezik-e.
Mivel a legújabb vizsgálat csupán néhány száz idősebb ember koffeintartalmú szokásainak pillanatfelvételén alapul, azt nem tudni, hogy a reggeli kávé egész fiatalkorban vagy középkorban hogyan befolyásolhatja a demencia későbbi kialakulását.
Nyitókép: Unsplash
