Azonosíthatták a félelmet keltő idegsejteket
Néha azt mondják, hogy az ember megérzi a félelem szagát, pedig valójában a félelmet generáló jelek gyakran több érzékszervet is igénybe vesznek.
Egy tűz például hővel, füsttel és szagokkal ad magáról árulkodó jeleket. Egy fejünk felett repülő sas árnyékot vet, és csapkodó hangot ad, ahogy lecsap.
A túlélés szempontjából hasznos lenne, ha az állatoknak lenne módjuk arra, hogy a látás, a szaglás, az érintés, az ízlelés és a hallás összes érzékszervi információját egyetlen idegi áramkörbe táplálják, amely egy bizonyos küszöbérték elérésekor az agy érzelmi működésért felelős amygdala nevű részét félelmi reakció kiváltására készteti.
Egy ilyen idegpálya létezését azonban még nem sikerült igazolni. Egy új tanulmány most erős bizonyítékot szolgáltatott két, egymást nem átfedő áramkörről, amelyek együttesen működve félelmet keltenek az agyunkban.
A tanulmányt készítő kutatócsoport abból a gyanúból indult ki, hogy az agy félelemközpontjával, az amygdalával együtt a kalcitonin-génnel kapcsolatos peptid (CGRP) nevű molekulát használó neuronok is erős szerepet játszanak a folyamatban.
Hipotézisüket genetikailag módosított egereken tesztelve az agytörzsben és a talamuszban ezen CGRP-neuronok két különböző populációját találták, amelyek az állatok amygdalájához kapcsolódtak.
Az emberi neuronok is kifejezik a CGRP-t, így lehetséges, hogy ez az áramkör olyan állapotokban is szerepet játszhat, mint a migrén, a PTSD és az autizmus spektrumzavar.
A kutatók az egereket egy miniszkópnak nevezett, kalcium képalkotására szolgáló kis eszközzel szerelték fel, amely lehetővé teszi a tudósok számára, hogy nyomon kövessék a CGRP-neuronok aktivitását, miközben az egér szabadon bolyong és reagál a környezetére.
Az egereket ezután fenyegető ingerekkel szembesítették, beleértve egy kis ütést a lábukra; egy mennydörgést imitáló hangrobbanást; egy táguló, fenyegető korongot, amely egy madár gyors közeledését szimulálja a fejük felett; egy trimetiltiazolinba– a rókák ürülékének egy olyan összetevőjébe – áztatott vattakorongot, amely rágcsálókban félelmet kelt; és keserű ízű kininoldatot.
A tudósok 160 CGRP-neuron aktivitását rögzítették, mindkét fajta felét: CGRPSPFp és CGRPPBel.
Azt találták, hogy a legtöbb CGRP neuron aktivitása megnőtt, amikor az egér fenyegető hangokkal, ízekkel, szagokkal, érzetekkel és vizuális jelzésekkel szembesült. A neuronok nem reagáltak olyan erősen a kontroll ingerekre.
„Az általunk felfedezett agyi útvonal úgy működik, mint egy központi riasztórendszer. Izgatottan tapasztaltuk, hogy a CGRP neuronokat mind az öt érzékszerv – látás, hang, ízlelés, szaglás és tapintás negatív érzékszervi jelzései aktiválják”
– mondja Sung Han, a kaliforniai Salk Institute for Biological Studies neurobiológusa a ScienceAlertnek.
A kutatók meg akarták erősíteni, hogy ezek a CGRP neuronok szükségesek a több érzékszervi fenyegetés érzékeléséhez, más szóval, hogy más neuronok nem váltják ki ugyanazt a félelemválaszt.
Egerekben elnémították a CGRP-neuronokat, és újra lefuttatták a kísérletet, hogy lássák, az állatok továbbra is ugyanazt a félelmi viselkedésmintát mutatják-e ijesztő ingerekre. Azok az egerek, amelyeknél ezeket a neuronokat elnémították, jelentősen kisebb valószínűséggel reagáltak elektromos lábsokkolásra vagy hangos hangokra, állapították meg a kutatók.
„Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a CGRPSPFp és a CGRPPBel neuronok szükségesek a különböző multiszenzoros fenyegetésekre adott viselkedési válaszok közvetítéséhez”
– írják a kutatók tanulmányukban.
A kutatócsoport azt is kimutatta, hogy ezek a CGRP neuronok szükségesek a fenyegetésekkel kapcsolatos emlékek kialakításához egy úgynevezett pavlovi tanulási kísérlet segítségével. Azáltal, hogy mindezek a fenyegetésjelek az agy egyetlen területére koncentrálódnak, ez segíthet az állatoknak megkönnyíteni a döntéshozatalt, állapították meg.
Ha ugyanez a CGRP neurális áramkör megtalálható az emberekben is, akkor ez a kutatás informálhatja a betegségekre vonatkozó kezeléseket.
„Még nem teszteltük, de a migrén is aktiválhatja ezeket a CGRP-neuronokat a talamuszban és az agytörzsben”
– jegyzi meg Sukjae Joshua Kang idegtudós és társszerző, szintén a Salk Institute for Biological Studies munkatársa.
„A CGRP-t blokkoló gyógyszereket már használták a migrén kezelésére, ezért remélem, hogy a tanulmányunk horgonya lehet annak, hogy ezt a fajta gyógyszert a PTSD-ben a fenyegető emlékek, vagy az autizmusban az érzékszervi túlérzékenység enyhítésében is alkalmazzuk.”
Nyitókép: Shutterstock
