A Science Alert egy friss japán tanulmányról számolt be, amely szerint bár a lecanemab hatékonyan csökkenti a béta-amiloid fehérjecsomók mennyiségét, az agy glimfatikus rendszerét nem képes rövid távon helyreállítani. A rendszer feladata normál esetben az agyi „szemét”, köztük a béta-amiloid plakkok eltávolítása a cserefolyadék (CSF) áramlásán keresztül, azonban az Alzheimer-kóros betegeknél ez a folyamat erősen sérül. A kutatást az Osaka Metropolitan University szakemberei végezték, 13 Alzheimer-beteg bevonásával, mely során MRI-vizsgálatokkal követték a gyógyszer hatását.

Bár a béta-amiloid és a tau-fehérje a betegség jellegzetes kísérői, a tudósok még mindig nem tudják biztosan, hogy ezek a fehérjék okozzák-e az Alzheimer-kórt, vagy ezek a betegség következményei – esetleg mindkettő egyszerre. A mostani vizsgálatban a lecanemab ugyan csökkentette a béta-amiloid mennyiségét, de a glimfatikus rendszer működése három hónapos kezelés után sem mutatott javulást.

– írják a kutatók.

Ez a kutatás tovább árnyalja az Alzheimer-kór kezelésének képét. Korábbi vizsgálatok is jelezték, hogy a plakkok eltávolítása önmagában kevés a jelentős javuláshoz – sok szakértő már azt feltételezi, hogy a plakkok inkább következményei a betegségnek, nem pedig kiváltói. A lecanemab hatásosságát ugyan korábban is igazolták, de a gyógyszer akkor hatásos leginkább, ha nagyon korai stádiumban alkalmazzák. Ennek figyelmeztető jeleiről már mi is beszámoltunk.

Mivel ez a kutatás kis mintán alapult, a szakemberek szeretnék tovább bővíteni a vizsgálatot: elemezni a különböző életkorokat, a betegség eltérő szakaszait és a fehérállomány sérüléseinek mértékét is. Ez segítene meghatározni számukra, hogy melyik a leghatékonyabb kezelés a betegeknek.

Ez a tanulmány is azt bizonyítja, mennyire összetett betegség az Alzheimer-kór, amely számtalan okból és kockázati tényezőből épül fel. Ráadásul a betegség valódi kiindulópontja továbbra sem egyértelmű.