A kanadai McMaster Egyetem tudósai genetikailag módosított egereken végeztek kísérleteket, és sikerült azonosítaniuk a bélfal sejtjeinek kulcsszerepét a gluténreakciók elindításában. A felfedezés új irányt nyithat a jövőbeli kezelések felé, és segíthet abban, hogy ne csak diétával lehessen kordában tartani a betegséget – írja a Science Alert.

A cöliákia krónikus autoimmun állapot, amelyet a búzában, árpában és rozsban található glutén fehérjék váltanak ki. A betegek esetében már kis mennyiség is olyan tüneteket okozhat, mint puffadás, hasi fájdalom, hasmenés, székrekedés vagy reflux. A hosszú távú gluténbevitel pedig károsítja a vékonybél bolyhait, amelyek a tápanyagok felszívódását segítik. Kezelés hiányában nő a vastagbélrák, a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a csontritkulás kockázata is.

A kutatók szerint a betegségben érintettek mintegy 90 százaléka hordozza az HLA-DQ2.5 nevű fehérjét kódoló géneket, míg a többi érintettnél a HLA-DQ8 génvariáns játszik szerepet. Ezek a fehérjék a szervezet immunrendszerének „figyelmeztető zászlóiként” működnek: a glutén emésztés után visszamaradó darabjait mutatják fel az immunsejteknek, amelyek így tévesen veszélyként azonosítják azokat.

A friss kutatás szerint azonban a betegség nem csupán a genetikai hajlamtól függ. A bélhámsejtek – vagyis a bélfalat borító sejtek – bocsátanak ki egy olyan enzimet, amely a glutaminnpeptideket átalakítja és átvezeti a bélfalon. Ez a folyamat indíthatja be a kóros immunreakciót, ha a szervezet nem tudja megfelelően szabályozni az enzim működését.

A McMaster Egyetem gasztroenterológusa, Elena Verdú szerint jelenleg az egyetlen kezelési mód a glutén teljes elhagyása az étrendből, ami azonban nehezen tartható, és nem is mindig elegendő. Az új eredmények viszont reményt adhatnak arra, hogy a jövőben a betegség biológiai folyamatait célzó terápiák váltsák fel a kizáró diétát.