Új kezelésekhez vezethet a Parkinson-kórban felfedezett fehérje

A Brain című folyóiratban nemrég új kutatást tettek közzé, amely egy lépéssel közelebb viszi a tudósokat egy kulcsfontosságú fehérje, az α-szinuklein (αSyn) megértéséhez, amelyről megállapították, hogy összekapcsolja a gyulladást és a Parkinson-kórt, olvasható a Medical Xpress cikkében.

Az αSyn fehérje túlnyomórészt az idegsejtekben fejeződik ki, és olyan neurodegeneratív betegségekkel hozható összefüggésbe, mint a Parkinson-kór és a Lewy-testes demencia. Az új tanulmány azonosítja azt az új mechanizmust, amely összekapcsolja az interferon aktiválódását és az αSyn működését az idegsejtekben, mint a Parkinson-kór kialakulásának lehetséges kiváltó okait.

„Rendkívül fontos, hogy jobban megértsük azokat a kiváltó okokat, amelyek hozzájárulnak a Parkinson-kór kialakulásához, és azt, hogy a gyulladás hogyan léphet kölcsönhatásba a betegségben található fehérjékkel. Ezekkel az információkkal potenciálisan új megközelítéseket kínálhatunk a kezelésekhez azáltal, hogy megváltoztatjuk vagy megzavarjuk ezeket a gyulladásos útvonalakat, amelyek a betegség kiváltójaként működhetnek”

– mondta Dr. David Beckham, a Coloradói Egyetem orvosi karának docense.

A vírusfertőzésekre adott αSyn-indukált immunválaszok mechanizmusának vizsgálatára az agyban a kutatók αSyn knock-out (KO) egereket és emberi αSyn KO dopaminerg neuronokat támadtak meg RNS-vírusfertőzéssel. Felfedezték, hogy az αSyn szükséges az interferon-stimulált gének (ISG-k) neuronális expressziójához.

Ezután megállapították, hogy minden olyan ingert követően, amely interferon jeleket, egyfajta immunválaszt vált ki, az αSyn kölcsönhatásba lép a neuronokban lévő jelzőfehérjékkel, hogy kiváltsa az ISG-k kifejeződését.

Ez a munka biztosítja az első egyértelmű mechanizmust, amely összekapcsolja a gyulladást és az aSyn-t, egy olyan fehérjét, amely szorosan összefügg a Parkinson-kór kialakulásával.

A szerzők megemlítik, hogy ezek az adatok megerősítik, hogy az αSyn reagál a fertőzésre és a gyulladásos folyamatokra, és arra utalnak, hogy ez a kölcsönhatás fontos szerepet játszhat a Parkinson-kór kialakulásában. A következő fontos lépés annak megállapítása, hogy az interferon és az αSyn közötti kölcsönhatás kiváltja-e a Parkinson-kórban talált, rosszul hajtogatott αSyn toxikus formáinak, az úgynevezett fibrilláknak a kialakulását.

A kutatók azt javasolják, hogy a jövőbeni vizsgálatokra van szükség a neuronokban lévő 1-es típusú interferon jelek és a hibásan feltekeredett αSyn közötti kölcsönhatásokkal kapcsolatban annak megállapítására, hogy ezeket a kölcsönhatásokat gátló gyógyszerek képesek-e megakadályozni a hibásan hajtogatott αSyn kialakulását.

Ez egy potenciális betegségmódosító terápiás megközelítést eredményezne, amelyre a betegek számára szükség van.

Nyitókép: Shutterstock