Áttörés az agykutatásban: egy fehérje visszafordíthatja az agy öregedését
Agyunk az egész testünkkel együtt öregszik, és ezzel együtt egyre kevesebb új idegsejtet termel. Most azonban kutatók azonosítottak egy kulcsmechanizmust, amely révén lassítható lehet a neurontermelés életkorral járó csökkenése.
Ahogy idősödünk, az idegi őssejtek (NSC-k), amelyekből teljes értékű neuronok alakulnak, egyre : „lustábbak:” lesznek – mintha nyugdíjba vonulnának hosszú szolgálat után. Ezzel párhuzamosan megjelenik a kognitív hanyatlás. A kutatók szerint az NSC-k aktivitásának csökkenéséért nagyban felelős a telomerek kopása, azaz a DNS-szálak végét védő sapkák fokozatos romlása. Ahányszor osztódik egy sejt, a telomerek kicsit „elhasználódnak", és ez idővel csökkenti a sejtek növekedési és osztódási képességét, ami fokozott sejthalálhoz vezet.
A nemrégiben a Szingapúri Nemzeti Egyetem (NUS) kutatócsoportja által végzett vizsgálat célja az volt, hogy felderítsék a mechanizmusokat, és megtalálják a módját az elöregedett NSC-k regenerálásának.
A neuralis őssejtek regenerációjának csökkenését régóta összefüggésbe hozzák az idegrendszeri öregedéssel. Ha az őssejtek nem képesek új sejteket létrehozni, az gátolja a tanulást és az emlékezetet támogató új neuronok termelődését. Bár korábbi kutatások kimutatták, hogy a hibás regeneráció részben helyreállítható, az alapvető mechanizmusok eddig kevéssé ismertek.
– mondja Derrick Sek Tong Ong, a NUS kémiai biológusa.
A laboratóriumi emberi NSC-k elemzése és egérmodellek vizsgálata során a csapat azonosította a DMTF1 nevű fehérjét (cyclin D-binding myb-like transcription factor 1), amely DNS-hez kapcsolódva szabályozza a gének működését. Maga a fehérje nem új, de a neuralis őssejtekre gyakorolt hatása igen. A kutatók azt találták, hogy fiatalabb és egészségesebb agyakban több DMTF1 van jelen, és a fehérje pótlása serkenti az NSC-k növekedését és osztódását – így potenciálisan visszaállítható a fiatal agyakra jellemző neurontermelés.
Érdekesség, hogy bár a rövidebb telomerek csökkenthetik a DMTF1 mennyiségét, a fehérje mesterséges növelése során a telomerek hossza nem változott, tehát a DMTF1 „kikerüli” a problémát.
A DMTF1 konkrétan két segítő gént – Arid2-t és Ss18-t – aktivál, amelyek a sejtnövekedést serkentik, és újraindítják a neuronok képződéséhez szükséges biológiai ciklust. Ha ezt a folyamatot teljes mélységében megértjük, a jövőben akár kezelésekkel is serkenthetjük az idegsejtek növekedését életkor függetlenül.
Eredményeink szerint a DMTF1 hozzájárulhat az idegi őssejtek szaporodásához az öregedő agyban
– mondja Liang Yajing, a NUS idegtudósa.
Bár ez fontos felfedezés, érdemes óvatosnak lenni: a kutatás laboratóriumi és egérmodelleken alapul, így a neurontermelés fokozásának gyakorlati bizonyítása még várat magára.
A következő lépések között szerepelhet a DMTF1 NSC-aktivitásra gyakorolt hatásának részletes vizsgálata, valamint annak feltérképezése, hogy ez javíthatja-e a tanulás és memória képességeit – először természetesen állatkísérletekben, mivel a túlzott sejtosztódás a rák kialakulásához vezethet.
