Ha nem a boldogsághormon a felelős a depresszióért, akkor mi?
Korábbi cikkünkben már beszámoltunk róla, hogy egy új kutatás eredményeként a tudósok azt feltételezik, hogy a depresszió kialakulásának kockázatáért elsősorban nem a boldogsághormon hiánya a felelős. De ha nem az, akkor mégis mi?
Az elmúlt napokban számos tudományos publikáció kifejezetten megkérdőjelezte azt a feltételezést, miszerint a depresszió kialakulásának fő oka, a boldogsághormon, azaz a szerotonin hiánya a felelős.
A legfigyelemreméltóbb egy, a Nature Molecular Psychiatry folyóiratban megjelent cikk a szerotonin-depresszió kapcsolatának témájában számos bizonyítékot áttekintett és arra a következtetésre jutott, hogy nincs alátámasztása annak a hipotézisnek, hogy a depressziót az alacsonyabb szerotoninaktivitás okozza.
A tanulmányok azonban egy fő kérdésre mutatnak rá: ha nem a szerotonin okozza a depressziót, akkor mi?
Újra huzalozás
Az idegtudományi kutatások egyik legmeghatározóbb eredménye az az elképzelés, hogy agyunkat folyamatosan újrahuzalozzák. Pontosabban, neuronjaink aktívan változtatják más neuronokhoz és agysejtekhez fűződő kapcsolataik számát és erősségét. Ezt a folyamatot „neuroplaszticitásnak” nevezik, és egyre inkább úgy gondolják, hogy szerepet játszik olyan hangulati rendellenességekben, mint a depresszió. Vannak olyan adatok is, amelyek azt mutatják, hogy a hagyományos antidepresszánsok, valamint a pszichedelikus szerek pozitívan befolyásolhatják a neuroplaszticitást.
Gyulladás
Ha túlzott vagy krónikus gyulladás van jelen az agyban, úgy tűnik, hogy ez számos, a depresszióban szerepet játszó útvonalat befolyásol. Először is, ronthatja a neuronok egészséges működését azáltal, hogy fizikailag károsítja őket. A gyulladás blokkolhatja az egészséges neuroplaszticitást is, miközben toxikus lebomlási molekulák, például kinolinsav képződését eredményezheti, amely tovább károsíthatja a neuronok egészségét és hozzájárulhat a depressziós patológiához.
Az agyon belül a kutatások azt mutatják, hogy az egyedi immunsejtek kulcsfontosságúak lehetnek a gyulladás fenntartásában. Tehát hogyan szabályozzák a gyulladásos állapotunkat? Úgy tűnik, hogy érzékeny az étrendünk, az alvásunk, a testmozgásunk, a stressz-csökkentő beavatkozások minőségére, és akár a természeti kitettségre is.
Bél-agy kapcsolat
A bél baktériumok billióinak és immunsejtjeink tömkelegének ad otthont, így ez az információátadás fő csomópontja. A kutatások széles köre azt sugallja, hogy a bélrendszer és az agy folyamatos kommunikációban vannak, és felvetették, hogy ez az adatcsere a kognitív állapotunktól a hangulatunkig mindenre hatással lehet.
A kutatók arra jutottak, hogy bélrendszerünk egészségi állapota jelentős szerepet játszik mentális egészségünkben, és jelentős mértékben befolyásolhatja befolyásolja a depresszió tüneteit.
Nyitókép: Shutterstock
